AGA ( Androgenetic Alopecia ) 男性型脱毛症の頻度
男性と女性の脱毛の最も一般的な原因
脱毛は多くの要因によって引き起こされます。これらの要因には、甲状腺疾患、高熱、食事、出産、特定の薬剤が含まれます。頭皮の脱毛の最も一般的な形態は、男性型脱毛症 ( MPB ) または AGA 男性型脱毛症 ( AGA ) と呼ばれます。このタイプの脱毛は、血行不良、毛包の詰まり、頻繁なシャンプー、帽子やヘルメットの使用によって引き起こされるものではありません。男性の脱毛の 95%、女性の 65% は AGA によるものです。実際の脱毛はありません。特徴的なのは、パターン化された領域での毛髪のミニチュア化です
パターン化された脱毛
AGA には、生え際の後退と頭頂部の薄毛という 2 つの一般的なパターンがあります。 AGA は、遺伝的要因と、テストステロンやジヒドロテストステロン (DHT) を含むアンドロゲンと呼ばれる男性ホルモンの組み合わせによって決まります。男性型および女性型の脱毛症の傾向は、どちらかの家族から遺伝的に受け継がれ、思春期以降に発症し始めます。遺伝的に DHT の影響を受ける頭皮 (通常は頭皮の前部と上部) の毛は、縮み始め、最終的に抜け落ちます。一方、頭皮の後部と側部の毛は DHT の影響を受けないため、永久に生え続けます。
AGA に関する 5 つの重要なポイント
• AGA は男性の脱毛症の 95% の原因で、円形脱毛症 (1-2%) がそれに続きます
• AGA は加齢とともに進行します
• AGA は予測できません
• 家族で AGA にかかったのはあなたかもしれません
• 毛包が実際に失われることはありません
男性における AGA の発生
• 中国人の 19.9% が AGA に罹患しています
• AGA に罹患している男性の 25% が、21 歳頃に初めて脱毛に気づきます
• 25 歳から 30 歳までに約 25% が AGA に罹患します
• 40 歳までに約 40% が AGA に罹患します
• 50 歳までに約 50% が AGA に罹患します
AGA 臨床プレゼンテーション
AGA は、遺伝的要因と、テストステロンやジヒドロテストステロン (DHT) を含むアンドロゲンと呼ばれる男性ホルモンの組み合わせによって決まります。男性型および女性型の脱毛症の傾向は、どちらかの家族から遺伝的に受け継がれ、思春期以降に発症し始めます。遺伝的に DHT の影響を受ける頭皮の毛 (通常は頭皮の前部と上部) は、縮み始め、最終的に抜け落ちます。一方、頭皮の後部と側部の毛は DHT の影響を受けないため、永久に生え続けます。
病理
主な病理は、頭皮の毛が徐々に縮んでいき、細い軟毛に変化することです。アンドロゲン、特にジヒドロテストステロン (DHT) は、男性の縮毛化を引き起こします。AGA の患者は、遺伝的に毛包が DHT に対してより敏感です。
縮毛化は、遺伝的要因と非遺伝的要因の両方によって引き起こされる複雑な多因子プロセスです。すべての毛包が同時に、または同じ程度に影響を受けるわけではありません。毛包の縮小は、人によっては数年以内に起こることもあれば、数十年かかることもあります。
兆候と症状
縮小した毛包の数が増えると、脱毛症になります。生え際、頭皮の中央、頭頂部、こめかみの毛包は、DHT に最も敏感です。そのため、男性の場合、最初に現れるのは生え際の後退や頭頂部の薄毛です。薄毛は最終的に他の部分にも進行します。
より進行した AGA では、毛の縁または「馬蹄形」のパターンのみが残ります。男性によっては、この残った毛の縁さえも DHT の影響を受けることがあります。
身体検査
0.02 mm 未満の小型化した毛包の存在は、太い毛が通常数残っている場合でも AGA の早期マーカーです。AGA が進行すると、終毛と軟毛の比率が通常の 8 : 1 から 4 : 1 に変化します。90% のケースで、毛の総数は変わりません。
AGA の心理的影響
AGA は、社会的な交流や雇用機会に悪影響を及ぼす可能性があります。
AGA と冠状動脈性心疾患
生え際の後退ではなく頭頂部の薄毛は、特に 30 歳未満で脱毛が始まり、急速に進行した場合は心臓発作のリスクと関連しています。血中脂質プロファイルを頻繁にチェックすることをお勧めします。
• 軽度から中程度の AGA: リスクは 1.3 倍に増加します
• 重度の AGA: リスクは 3.4 倍に増加します
毛髪の微細化
• 「ミニ毛」の存在は、AGA 男性型脱毛症の診断です
• ミニチュア化は、アンドロゲン感受性毛包に作用する DHT によるものです
• 毛幹の直径は時間とともに小さくなります
• 人間の目には、直径 0.02 mm を超える毛しか見えません
• すべての毛（細い毛を含む）の実際の数と密度は変わりません
• 本当のところ、実際に毛が抜けることはありません
• 拡大すると、毛包の開口部がすべて見えます
• 脱毛治療は、新しい毛を生やすのではなく、毛の細さを元に戻します
5α-還元酵素とDHT
(上の写真) 毛包内のアンドロゲン受容体と DHT が結合すると、ミニチュア化が誘発されます。(出典)
アンドロゲン受容体 (AR)
AR タンパク質は、テストステロン (T) や DHT などのアンドロゲン (男性ホルモン) の作用を媒介します。アンドロゲンによって活性化されると、アンドロゲン受容体遺伝子は細胞の核に移行し、そこで他の遺伝子の転写を担う転写因子として機能します。
アンドロゲン受容体遺伝子
これらは AR の DNA 調節因子であり、HairDx 遺伝子検査のターゲットとなります。遺伝子は次の場所に存在します:
• X 染色体 - AGA の主な感受性遺伝子
• その他のいくつかの遺伝子 (例: 20番染色体の短腕
ジヒドロテストステロン ( DHT )
DHTは、II型5α還元酵素によって変換されたテストステロンの副産物です。すべてのアンドロゲンが男性のミニチュア化を引き起こす可能性がありますが、DHTは毛包アンドロゲン受容体に対する親和性が最も高くなります。脱毛している頭皮の皮膚と毛包には、脱毛していない頭皮よりも多くのDHTが含まれています。DHTへの長期曝露はミニチュア化につながります。
DHTは、ニキビ、顔の毛、前立腺肥大 (BPH) も引き起こします。2002年にカウフマンは、思春期以降、DHTに有益な役割が知られておらず、特に懸念することなく標的にできることを示しました。
5α還元酵素
5α還元酵素には、I型とII型の2種類があります。タイプ 1 は全身の皮膚と頭皮に存在し、タイプ II は性器の皮膚、前立腺、その他の性器組織に存在します。稲葉博士は、5α 還元酵素は毛包の皮脂腺に含まれていると示唆しています。動物性脂肪の過剰摂取は皮脂腺を刺激し、5α 還元酵素を刺激して AGA の早期発症につながる可能性があります。世界の人口の一部は 5α 還元酵素を持っていません。したがって、彼らには前立腺や脱毛の問題はありません。
医師からのメッセージ
「ドクタートーク」へようこそ。ここでは、脱毛と植毛に関するあらゆることについてお話しします。このシリーズは、ヘアトリートメントの仕組みと、ヘアトリートメントから期待できることについて理解を深めるのに役立ちます。提供される情報は、脱毛に対処してきた私の 18 年間の経験に基づいています。
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このシリーズは純粋に教育的なものであることに注意してください。これらの投稿を読んでも、私のサービスが保証されるわけではなく、ビジネスの宣伝を目的としたものでもありません。提供される情報は最新のものであることが保証されておらず、専門的な医療アドバイスの代わりとみなされるべきではありません。
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